عملکرد در مقیاس حرکتی پروتکل تزریق سالین هیپرتونیک در درمان هیپوناترمی حاد عصبی

چکیده

دورنما و هدف تزریق سالین هیپرتونیک (3% NaCl) می تواند برای درمان هیپوناترمی حاد عصبی در بیماران بدحال مبتلا به اختلالات عصبی و مغز و اعصاب از جمله خونریزی ساب آراکنوئید مورد استفاده قرار گیرد. برای رسیدن به محدوده سدیم هدف، تنظیماتی در میزان تزریق سالین هیپرتونیک در درمان ANH مورد نیاز است و معمولا به صورت تجربی بدست می آیند. تا به امروز، برای تعیین مطمئن تنظیمات رسیدن به غلظت سرم سدیم پایدار نرمال و یا اینکه هر چند وقت یکبار هیپرناترمی درمانزاد در طول دوره درمان باسالین هیپرتونیک رخ می دهد هیچ داده ای در دسترس نیست. روش. در این بحث، روشی استاندارد در مقیاس حرکت پروتکل سالین هیپرتونیک برای به حداقل رساندن تغییرپذیری بیمار به بیمار از تجویز سالین هیپرتونیک، و برای دستیابی به مقدار امن اصلاح سدیم و نگهداری پایدار از غلظت سرم سدیم با جهش مازاد حداقل وضع شده و تجزیه و تحلیل بازنگرانه ای را از ویژگی های عملکرد استاندارد پروتکل سالین هیپرتونیک در طی دوره یک ساله، در 49 بیمار ارائه می گردد. نمایش نتایج: نرخ متوسط اصلاح اولیه سدیم، 0.44 ± 0. 36 (اکی والان / L) / ساعت می باشد. در طول فاز نگهداری تزریق، 84. 3 ± 17.8 درصد از زمان در محدوده هدف صرف شده است. (سدیم 136-145 میلی اکی والان) ، L، 14.9 ± 18.1٪ از زمان در فرارفت خفیف صرف شده است (سدیم 130-135 میلی اکی والان / L) ، و 0.7 ± 3.1 درصد از زمان در جهش مازاد (اورشوت) (سدیم> 145 میلی اکی والان / L) صرف شد. در تزریق سالین هیپرتونیک هیچ عوارض جانبی مشاهده نشد.

نتیجه گیری: مقیاس حرکت پروتکل سالین هیپرتونیک برای درمان ANH می تواند به طور قابل اطمینانی مورد استفاده قرار گرفته و به غلظت سدیم طبیعی به شیوه ای مطمئن و با حداقل جهش مازاد حداقل، رسید

کلیدواژه: هیپوناترمی، خونریزی زیر عنکبوتیه، خونریزی داخل مغزی، هدر رفتن نمک مغزی، هیپرتونیک سالین

مقدمه

هیپوناترمی حاد عصبی (ANH) یک پدیده شایع در بیماران بدحال مبتلا به بیماری های عصبی و مغز و اعصاب از جمله خونریزی زیر عنکبوتیه (SAH) ، آسیب های مغزی، خونریزی داخل مغزی و سکته مغزی است. ANH می تواند منجر به عوارض مانند تشنج یا تشدید ادمای مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه گردد.. مکانیسم های پشت پرده پدیده ANH از نظر برخی از نویسندگان که استدلال آنان این است که این مساله عمدتا به دلیل سندرم ترشح نامناسب هورمون ضد (SIADH) می باشد[4]. کماکان بحث برانگیز باقی می ماند. ضمن آن که دیگران استدلال می کنند که مکانیسم حاکم، بر این پدیده، به هدر رفتن نمک مغزی ]8 CSW) [5) می باشد. از آنجا که این توضیحات اتوفیزیولوژیک بسیار متنوع هستند در حال حاضر می تواند در عملکرد بالینی، تنها با ارزیابی وضعیت حجم و تعادل مایعات در بدن مشخص شوند، مناقشه پیرامون مکانیسم حاکم بر ANH به احتمال زیاد در آینده قابل پیش بینی می باشد. اگر چه هر دو پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) و پپتید ناتریورتیک مغزی (BNP) به عنوان واسطه ای از CSW در این زمینه پیشنهاد شده است، ولی استانداردهای روشنی در این زمان برای استفاده از سطوح این هورمون به تشخیص SIADH CSW در بیماران مبتلا به ANH وجود دارد.